Cuenca Rural

Jueves 28.08.2008Es muy importante controlar y contrarrestar los efectos que la contaminación por fumonisinas, tanto de materias primas como de pienso, pueden causar en la producción y sanidad porcina. En este artículo se repasan estos efectos y se vislumbra una posible forma de control.

Las fumonisinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos esencialmente por cepas toxicogénicas de Fusarium moniliforme. La mayor producción de fumonisinas tiene lugar en sustratos con una actividad de agua superior a 0,91 y a una temperatura comprendida entre 15 y 25 ºC. En general, Fusarium es un moho que forma parte de la flora de campo (sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recién recogidos y aún húmedos).

Existen seis tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2 (Marasas, 1995). Sin embargo, las más frecuentes e importantes por su toxicidad son la fumonisina B1(FB1) y la fumonisina B2 (FB2). Éstas pueden encontrase como contaminantes naturales en los cereales (de preferencia en el maíz y sus subproductos). Las fumonisinas resisten temperaturas de hasta 150 ºC en función del tiempo de permanencia a esas temperaturas y del pH del sustrato. Además, son muy polares y solubles en agua y acetonitrilo.

Los principales síndromes que producen (según la especie animal) son: neurotóxicos (leucoencefalomelacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas. Estas micotoxinas interfieren con el metabolismo de la esfingosina y esfinganina, por lo que perturban el metabolismo de los esfingolípidos, que son constituyentes del hígado y de las liproteínas (Prelusky et al., 1974; Marasas, 1995; Merrill et al., 1995; Merrill et al., 2001; Lino et al., 2004).

Fumonisinas en la alimentación animal

La FB1 es la que aparece con más frecuencia como contaminante natural y representa más del 70% del total de las fumonisinas encontradas, esencialmente en los cereales (preferentemente el maíz) y sus subproductos. FB2 y FB3 se encuentran en menor proporción.

Mallmann y Dilkin (2007) refieren que en maíz proveniente de la antigua República de Transkei (África del Sur) se encontraron concentraciones de contaminación con FB1 entre 44 y 83 ppm (mg/kg) e incluso hasta 117 ppm. En otros estudios realizados en EE. UU. (Estados Unidos de América) y África del Sur las concentraciones fueron de 7,2 y 8,85 ppm, respectivamente, y la presencia de esta micotoxina en alimentos para cerdos y caballos ya fue detectada en concentraciones de 0,2 a 330 ppm.

De 64 muestras de alimentos y 50 de híbridos de maíz analizadas en Uruguay y Argentina, respectivamente, el 50% de las muestras de alimentos estaban contaminadas con FB1 en concentraciones de 0,005 a 6,34 ppm, mientras que el 100% de las muestras de híbridos de maíz tenían entre 0,185 a 27,05 ppm. Además, en el maíz de Argentina se encontraron contaminaciones con FB2 del orden de 0,04 a 9,95 ppm (Mallmann y Dilkin, 2007).

Parece ser que en Brasil la mayor incidencia de contaminación con fumonisinas en cereales y otros alimentos se encuentra en los Estados del Sur. El porcentaje de muestras positivas oscilaron entre el 50 a 90% y las contaminaciones variaron entre 0,005 y 15 ppm, sin embargo, el valor medio fue inferior a 1 ppm, a pesar de que también se puedan encontrar valores de contaminación superiores a 50 ppm de FB1 (Mallmann y Dilkin, 2007).

Veamos ahora y más concretamente los resultados de contaminación con FB1 en el Estado de Rio Grande del Sur de Brasil (Tabla)

Tabla. Resultados de análisis para FB1 en el Estado de Río Grande del Sur (Mallmann y Dilkin, 2007)

Tipo de muestra	Numero de muestras	Maxima contaminacion encontrada para FB1 (ppm)	Porcentaje de muestras positivas
Maiz	267	78,9	35,2
Pienso	92	68,3	30,4
Avena	8	0,175	25
Harina de arroz	5	14,2	75
Harina de soja*	8	-	-
Cebada	14	2,4	14,3
Trigo	13	2,4	7,7

*La harina de soja no presentó contaminación por encima del límite de detección del método de análisis utilizado (0,050 ppm).

De un total de 11.814 muestras de granos analizadas en Brasil, la contaminación media para la suma de FB1 y FB2 fue de 0,995 ppm. Sin embargo, el maíz representó un 55,62% del total de las muestras y la contaminación media fue de 1,01 ppm, en un 58% de este cereal. En muestras de pienso la contaminación media fue de 1,426 ppm en un 55% de las muestras analizadas (Mallmann y Dilkin, 2007).

Continuando con los datos de Malmann y Dilkin (2007), en Europa la incidencia natural de FB1 y FB2 encontrada en muestras de maíz que provenían de diferentes países presentó un 100% de muestras positivas. Sin embargo, las contaminaciones fueron bajas y se situaron en valores comprendidos entre 0,055 y 5 ppm.

En EE. UU., el porcentaje de contaminación y las concentraciones de FB1 en maíz en un estudio de 1995 fueron de un 7% con valores superiores a 5 ppm; un 40% entre 0,5 y 5 ppm y un 54% con valores inferiores a 5 ppm. La mayor contaminación fue de 24 ppm pero la media fue de 1,5 ppm. Entre los años 1996 y 1999, en el Estado de Georgia, el 91% de las muestras tenían fumonisinas, un 30% estaban contaminadas con valores superiores a 1 ppm y la concentración más elevada fue de 33 ppm. La Organización Mundial de la Salud estimó que un 59% del maíz y sus subproductos estaba contaminado con FB1 (Hascheck et al., 2001).

Unas 106 muestras de pienso que tenían como cereal base el maíz y que estaban asociadas a problemas de edema pulmonar en cerdos en Brasil y en EE. UU., presentaban contaminaciones con FB1 del orden de 2 a 333 ppm, en unas pocas muestras se encontró también la FB2 en concentraciones comprendidas entre 1,9 a 28 ppm (Marasas, 1995).

En Hungría, casi un 70% del maíz enmohecido (inspeccionado desde 1993) contenía FB1 en concentraciones medias de 2,6 a 8,65 ppm con máximos de contaminación comprendidos entre 9,8 y 75,1 ppm. Parece ser que el grado de contaminación fue aumentando de año en año (Zomborszky et al., 2000).

Estos datos referidos alertan sobre la especial atención y control de estas micotoxinas, ya que los problemas de toxicidad que pueden provocar en los cerdos, como veremos más adelante, son de gran importancia.

Toxicidad de las fumonisinas en cerdos

La toxicidad de las fumonisinas en cerdos se caracteriza por problemas de edema pulmonar, hepatotoxicosis, problemas renales, problemas cardiovasculares e inmunosupresores. También alteran la biosíntesis de los esfingolípidos y causan efectos negativos en el consumo de pienso, ganancia de peso vivo, índice de conversión y calidad de la canal.

Normalmente, los estudios sobre la toxicidad de las fumonisinas se centran en la concentración de FB1, sin embargo, hay que tener en cuenta que la presencia de la FB2 junto con la FB1 es muy frecuente, y que la concentración de contaminación con FB2 representa de un 15 a un 35% de la concentración de FB1 (Hascheck et al., 2001). La presencia de FB1, FB2 y FB3 se debe tener en cuenta a la hora de evaluar los problemas de toxicidad con estas micotoxinas.

Edema pulmonar

Las concentraciones de contaminación del pienso con FB1 que pueden provocar problemas de edema pulmonar en cerdos son elevadas en algunos casos. Sin embargo, concentraciones bajas pero tiempos de exposición más prolongados pueden causar problemas.

Contaminaciones en pienso igual o superiores a 92 ppm de FB1 durante 4 a 7 días (corresponde a un consumo igual o mayor a 6 mg FB1/Kg de p.v. (peso vivo)/día) originaron problemas de edema pulmonar. Aproximadamente 12 horas antes de producirse el edema pulmonar y la muerte se presentó en los animales un estado de inactividad, un incremento del ritmo respiratorio y una disminución del ritmo cardiaco (Hascheck et al., 2001).

También se observaron casos de edema pulmonar en lechones destetados con contaminaciones más bajas, de 10 a 40 ppm, pero con tiempos de ingestión más prolongados, del orden de 4 semanas (Hascheck et al., 2001).

Mallman y Dilkin (2007) refieren que no fueron detectados niveles de fumonisinas en leche de cerdas intoxicadas con FB1 en el pienso en concentraciones superiores a 100 ppm, y que los lechones lactantes no presentaron signos de intoxicación. Sin embargo, otros autores (Hascheck et al., 2001) indican que se observaron problemas de edema pulmonar en lechones provenientes de dos cerdas que fueron alimentadas durante 14 días (desde el día 107 de la gestación hasta 7 días posparto) con alimento contaminado con 300 ppm de FB1.

En un grupo de 20 lechones destetados que consumieron alimentos con FB1 en concentraciones de 10, 20 y 40 ppm durante 4 semanas se constató un ligero edema pulmonar con la concentración más baja en 3 de los animales que consumieron ese alimento.

Hubo dos casos de ligero edema pulmonar y dos casos graves, en los animales que consumieron alimento con 20 ppm y se constataron cinco casos graves en los animales que consumieron el alimento con la concentración de contaminación más alta (Zomborszky et al., 2000).

Concentraciones más bajas (1, 5 y 10 ppm) y tiempo de exposición más prolongado (8 semanas) causó alteraciones patológicas en los pulmones de uno de los lechones que consumió alimento contaminado con 1 ppm, en dos de los que consumieron alimento con 5 ppm y en tres de los animales que consumieron alimento con 10 ppm.

No hubo signos clínicos significativos ni se alteró el rendimiento de los animales, sin embargo, el consumo más prolongado de alimento contaminado con concentraciones bajas de FB1 provocó alteraciones pulmonares (Zomborszky et al., 2002).

Concentraciones de 175 ppm (Becker et al., 1995) y de 330 ppm de FB1 (Fazekas et al., 1998) pueden causar edemas pulmonares graves, incluso muertes, aunque es muy difícil encontrar en piensos unas contaminaciones de este orden, por lo menos en España y Portugal.

La inhibición de la biosíntesis de los esfingolípidos y los problemas hepáticos y cardiovasculares

El mecanismo de acción tóxica de las fumonisinas se atribuye a la interferencia con el metabolismo de la esfingosina y la esfinganina, lo que perturba el metabolismo de los esfingolípidos. Los esfingolípidos tienen una gran importancia en la regulación de las células y en el control de proteínas a nivel de membrana celular, son mediadores del crecimiento celular y de la diferenciación y muerte de las células.

En los mamíferos, la concentración de esfingosina es, por lo general, de 3 a 5 veces más elevada que la de esfinganina. La esfinganina N-aciltransferasa y la esfingosina N-aciltransferasa (ceramida sintetasa) son enzimas fundamentales en el metabolismo de la biosíntesis de los esfingolípidos (Lino et al., 2004).

Las fumonisinas pueden alterar la concentración y la proporción entre la esfinganina y la esfingosina de forma que se disminuye la biosíntesis de la esfingosina y se acumula esfinganina. Estas micotoxinas pueden, en células eucarióticas, bloquear la biosíntesis de los esfingolípidos complejos, que son la base de formación de mensajeros secundarios que controlan los diferentes procesos entre células tales como la activación y desactivación de proteínas específicas y la expresión genética (Lino et al., 2004).

En los cerdos, la inhibición parcial o total de la esfingosina y de la enzima N-aciltransferasa son las responsables de los problemas de hepatotoxicosis, de forma que la relación esfinganina/esfingosina ya fue indicada como biomarcador de intoxicación por fumonisinas. Actualmente se sabe que otras micotoxinas también pueden alterar la relación entre esos dos esfingolípidos (Mallmann y Dilkin, 2007).

Los problemas anteriormente mencionados sobre el edema pulmonar y provocados por concentraciones altas de FB1 desencadenan hidrotórax hepático e ictericia. Las concentraciones bajas de contaminación pero suministradas en periodos de tiempo más prolongados dan lugar a una necrosis del hígado y a degeneraciones progresivas que interfieren con la síntesis proteica, la ganancia de peso vivo y el índice de desarrollo de los animales afectados (Mallmann y Dilkin, 2007).

Cerdos alimentados con concentraciones de FB1 del orden de 100 a 193 ppm durante 93 días desarrollaron una hiperplasia nodular hepática, ulceraciones gástricas e hipertrofia cardiaca y de las arterias pulmonares. Con mayores concentraciones de FB1 (150 a 170 ppm) hubo variaciones cardiovasculares cuando fueron suministradas durante 217 días, aunque no se observaron alteraciones histopatológicas en el corazón. Cerdos alimentados con piensos contaminados con concentraciones de fumonisinas igual o superiores a 23 ppm, sufrieron alteraciones morfológicas en el hígado (Hascheck et al., 2001).

Sin embargo, Mallmann y Dilkin (2007) refieren que alteraciones hepáticas tales como necrosis hepatocelular aleatoria, pleomorfismo nuclear, incremento en la cantidad de mitosis, células deformadas, hepatomegalocitosis y necrosis focal de hepatocitos se observan con mayor frecuencia en animales que sufren una intoxicación crónica con concentraciones bajas de fumonisinas y que son insuficientes para ocasionar clínicamente un problema de edema pulmonar.

Los cerdos intoxicados con fumonisinas suelen tener concentraciones elevadas de parámetros bioquímico-clínicos como las bilirrubinas y las enzimas aspartato aminotransferasa, gama-glutamil transferasa, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica y arginasa, lo que refleja una hepatotoxicosis.

Concentraciones de FB1 y FB2 bajas (12 ppm) dieron lugar a alteraciones bioquímico-clínicas hepáticas. También se observó hipercolesterolemia con concentraciones de FB1 igual o superiores a 1 ppm. Por otro lado, parámetros hematológicos en cerdos (leucograma, valores de hematocrito, concentración de hemoglobina y otros) no estuvieron significativamente afectados por la intoxicación con fumonisinas (Hascheck et al., 2001).

La inmunotoxicidad de las fumonisinas

Se han asociado concentraciones de contaminación con FB1 del orden de más 20 ppm con la aparición de la enfermedad del PRRS (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome) en cerdos, ya que en 21 grupos de animales investigados y en 12 que presentaban señales clínicas de la enfermedad, ocho consumían alimento con más de 20 ppm de FB1 y de los nueve grupos que no presentaban la enfermedad, sólo uno consumió alimento con más de 20 ppm de FB1 (Mallmann y Dilkin, 2007).

La mayor susceptibilidad del cerdo a la infección por Pseudomona aeruginosa y la disminución de la concentración de macrófagos en el pulmón de lechones alimentados durante una semana con piensos que contenían 20 ppm de FB1, se asoció también a la inmunotoxicidad de esta micotoxina (Mallmann y Dilkin, 2007).

Las fumonisinas pueden provocar un aumento de la susceptibilidad a Escherichia coli, hecho que fue constatado en 35 lechones machos (Yorkshire híbridos de 3 semanas de vida recién destetados y alimentados durante 6 días con dosis de FB1 de 0,5 mg/kg p.v./día, equivalente a una concentración de la micotoxina en pienso del orden de 5 a 8 ppm) en los que hubo un aumento significativo de la diseminación bacteriana cuando Escherichia coli fue administrado por vía oral.

Después de 24 horas de la inoculación bacteriana la colonización fue mayor en los pulmones, bazo, hígado, riñones y aún mayor en órganos digestivos como el íleo, ceco, colon y nódulos linfoides mesentéricos. Sin embargo, los animales no presentaron síntomas clínicos significativos, no hubo muertes ni variaciones en la ganancia de peso vivo comparado con el grupo control. Los animales necropsiados no presentaron lesiones macro o microscópicas (Oswald et al., 2003).

Concentraciones de contaminación semejantes a las anteriores pero en periodos de suministro más prolongados (56 días) dieron lugar a una disminución del 11% en la ganancia de peso vivo diario (Rotter et al., 1996).

Otros efectos indeseables de las fumonisinas

En otro interesante estudio, cerdos machos castrados y cerdas consumieron durante 8 semanas alimentos compuestos contaminados con 0; 0,1; 1 y 10 ppm de FB1. En general, la toxicidad de la FB1 fue más grave en los cerdos machos que en las cerdas. Los machos que consumieron las dietas con 1 y 10 ppm disminuyeron la ganancia de peso vivo en un 8 y 11%, respectivamente.

La contaminación más baja de 0,1 ppm provocó en los machos un crecimiento anormal durante las primeras 5 semanas, el consumo de pienso fue un poco más alto que el control durante las 4 primeras semanas pero después disminuyó en un 6-7% cada semana. Las contaminaciones con 1 y 10 ppm provocaron en los machos un aumento del colesterol a las 2 semanas.

En las hembras con 1 ppm de FB1 los niveles de colesterol fueron elevados al final de la prueba. En los machos hubo una alteración de peso del páncreas y glándulas suprarrenales. Hubo un incremento de la esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina y finalmente, problemas de edema pulmonar con las concentraciones más altas (Rotter et al., 1996).

Hay autores (Hascheck et al., 2001) que indican que las variaciones en la calidad de la canal del cerdo pueden incrementarse negativamente con consumos de alimento contaminado con 1 ppm de FB1.

Eficacia de un filosilicato purificado y modificado

A continuación se presenta un resumen de las pruebas realizadas en el Sector de Suinicultura del Departamento de Zootecnia de laUniversidad Federal de Santa Maria, Santa Maria, Brasil, para comprobar la eficacia de un filosilicato purificado y modificado contra las fumonisinas en cerdos.

En todos los ensayos fueron realizados análisis previos de las micotoxinas aflatoxinas, ocratoxina A, Zearalenona, deoxinivalenol, fumonisinas, toxina T-2 y diacetoxiscirpenol a las materias primas y a los piensos experimentales. Los resultados encontrados fueron negativos dentro de las concentraciones mínimas detectables por el método de análisis cromatográfico utilizado. Posteriormente, se contaminaron con fumonisinas los piensos no pertenecientes al grupo control. En uno los piensos contaminados se añadió el filosilicato purificado y modificado.

De nuevo se estudió el efecto de estas micotoxinas, utilizando 20 lechonas divididas en varios grupos con 11,07 kg de peso vivo medio inicial y alimentadas durante 28 días con un pienso contaminado con 30 ppm de fumonisina B1. Comparado con el grupo control (pienso sin contaminar), no hubo alteraciones significativas en el consumo de pienso, ganancia de peso vivo diaria, índice de conversión, peso relativo del hígado y del corazón. Sin embargo, hubo una alteración significativa en el peso relativo medio del pulmón que pasó de 0,79 g/100 g (CV= 6,89%) en el grupo control, a 1,22 g/100 g (CV = 30,26%) en el grupo contaminado. En uno de los grupos con pienso contaminado (30 ppm), que contenía un 0,5% de un filosilicato purificado y modificado, el peso relativo medio del pulmón al final de la prueba fue de 0,87 g/100 g (CV = 6,38%).

Estos resultados indican que con el filosilicato hubo una mejora significativa (P ≤ 0,10) en el problema de edema pulmonar. El grupo no contaminado y que contenía 0,5% del filosilicato tuvo los mismos resultados que el grupo control (LAMIC, 2006). Según hemos visto anteriormente para algunos parámetros, la toxicidad de la FB1 es menos grave en las hembras que en los machos (Rotter et al., 1996).

Se verificó la eficacia del filosilicato purificado y modificado en otros experimentos. Se utilizaron 12 cerdos machos divididos en varios grupos, con 58,33 kg de peso vivo medio inicial y alimentados durante 28 días con un pienso contaminado con 25 ppm de fumonisinas. Comparado con el grupo control y al final de la prueba, hubo una disminución del consumo medio de pienso diario, ganancia media de peso diaria y peso corporal medio de 7,5; 26,7 y 9,1%, respectivamente.

El índice de conversión empeoró en un 20,3% y los pesos medios relativos del pulmón, hígado, bazo y corazón aumentaron en 57,0; 13,7; 34,9 y 29,8%, respectivamente. Uno de los grupos del experimento recibió pienso contaminado (25 ppm) que contenía un 0,4% del filosilicato purificado y modificado. Comparado con el grupo que consumía pienso contaminado con fumonisinas y sin el filosilicato, hubo una mejora significativa (P ≤ 0,05) del consumo medio de pienso diario y del índice de conversión de 12,9% y 12,3%, respectivamente.

Los pesos medios relativos del pulmón, hígado y corazón fueron un 31,06; 20,7 y 22,9% inferiores, respectivamente. Incluso y comparando con el grupo control, los pesos del pulmón e hígado sólo aumentaron un 8,26 y 1,57%, respectivamente y el peso del corazón fue el mismo que el del grupo control (LAMIC, 2008).

Se efectuó de nuevo la misma prueba, con una duración mayor (56 días). Los resultados, comparados con los del grupo control, denotaron una disminución del consumo medio de pienso diario, ganancia media de peso vivo diaria y peso corporal medio de 5,7; 7,4 y 4%, respectivamente.

El índice de conversión empeoró 7,1 %, el peso medio relativo del pulmón aumentó en un 8,6% y el del corazón en un 19,8%. Los niveles séricos medios de PPT (Proteínas Plasmáticas Totales) disminuyeron en un 13%. El nivel de colesterol LDL aumentó en un 72,3% y el de colesterol VLDL disminuyó en un 47,2%. La relación esfinganina/esfingosina aumentó en un 105,3%.

El grupo tratado con pienso contaminado (25 ppm) que contenía un 0,4% del filosilicato purificado y modificado tuvo, comparado con el grupo alimentado con el pienso contaminado y sin el filosilicato, una mejora significativa (P ≤ 0,05) del consumo medio de pienso diario, ganancia media de peso vivo diaria y peso corporal medio de 4,9; 8,8 y 5,3%, respectivamente.

El índice de conversión mejoró en 7,2% y el peso medio relativo del pulmón disminuyó en un 6,3%. Los niveles séricos medios de PPT aumentaron en un 12,5% y el nivel de colesterol LDL disminuyó en un 56,2%.

La relación esfinganina/esfingosina disminuyó en un 37,2%. Comparado con el grupo control el consumo medio de pienso diario disminuyó un 1,04%, la ganancia media de peso diaria y el peso corporal medio aumentaron un 0,7 y 1,1%, respectivamente, el índice de conversión mejoró en un 0,6% y el peso medio relativo del pulmón aumento sólo un 1,7%. Los niveles séricos de PPT y colesterol LDL disminuyeron en un 2,15% y 24,47%, respectivamente. La relación esfinganina/esfingosina aumentó sólo en un 2,89% (LAMIC, 2008a).

Comentarios

Aunque algunas concentraciones muy elevadas de las fumonisinas (difíciles de encontrar como contaminantes naturales) en tiempos de suministro cortos, provocan en cerdos los problemas antes mencionados, debemos tener en consideración que concentraciones substancialmente más bajas (fáciles y habituales de encontrar como contaminantes naturales) junto con tiempos de suministro más prolongados pueden provocar los mismos problemas. Esta situación indica que las fumonisinas, en especial la FB1, deban ser tenidas muy en cuenta en la producción porcina como agentes indeseables.

Por otro lado, se están realizando numerosos estudios, que deben sin embargo ser aún muy mejorados, sobre productos detoxificantes de micotoxinas. La mayoría de los datos que se presentan sobre esos productos son resultados de detoxificación no in vivo y muy en especial para micotoxinas tales como las fumonisinas. Los referidos en este artículo sobre este filosilicato purificado y modificado son datos presentados in vivo y demostraron la eficacia del mismo contra estas micotoxinas en concentraciones altas de contaminación.

En agosto de 2006 salió publicado en el Diario Oficial de la Unión Europea unos valores máximos orientativos de concentraciones de contaminación con algunas micotoxinas: para fumonisinas B1+B2 en piensos de cerdos (con una humedad base del 12%) se recomienda que no sea superior a 5 ppm.

Alberto Gimeno
Consultor Técnico en Nutrición Animal y Micotoxicología