Cuenca Rural

Jueves 11.03.2010Resumen

Dos terneros provenientes de un ensayo experimental de desafío con Escherichia coli enteropatógena entre los 2 a 5 días de vida y que se habían recuperado de la infección inducida, presentaron a los 2 meses de edad el síndrome diarreico, sin mediar esta vez una inoculación experimental.

Los signos clínicos fueron similares a los manifestados en la inoculación experimental. En los ensayos microbiológicos se detectó la presencia de Escherichia coli K99+, STa+. El desarrollo de este cuadro no coincide con lo expuesto en la literatura que, en general, establece que la infección por E. coli en terneros sólo se produce en los primeros días de vida, siendo posteriormente resistentes.

Palabras claves: Terneros, diarrea, E. coli.

Antecedentes

Los casos que se describen, corresponden a 2 terneros machos Holstein Friesian, de dos meses de edad, que formaron parte del trabajo experimental de 2 proyectos Fondecyt. Estos animales no habían consumido calostro y fueron desafiados oralmente, con una cepa de Escherichia coli K99+, TEa+ (6 x 109 UFC en 100 ml de cultivo) entre los 2 y 5 días de edad. Ambos animales provenían de grupos experimentales distintos:

El ternero 1, desafiado experimentalmente entre los 2 a 5 días de edad, con la cepa ECET, no recibió tratamiento medicamentoso durante el cuadro diarreico, pese a lo cual logró sobrevivir durante 2 meses, presentando en este lapso diversas patologías (Zurita y col., 1990). El ternero 2, desafiado experimentalmente, al igual que el ternero 1, fue tratado médicamente (antibiótico e hidratación) una vez aparecida la signología de la diarrea.

Posteriormente, este animal no manifestó otras alteraciones clínicas hasta el momento de presentarse el cuadro patológico que se describe. Ambos terneros se encontraban junto a otros 13 bovinos de similar edad y estaban siendo sometidos a estudios de ganancia de peso hasta los 6 meses de edad (Aguilera, 1992).

Todos los terneros habían sido inoculados oralmente con una cepa de Escherichia coli K99+, TEa+ en sus primeros días de vida. Los terneros de este estudio se encontraban alojados en un pabellón aislado, en corrales individuales, sin contacto con otros animales y el régimen de alimentación correspondía a sustituto lácteo de concentrado con heno picado (Aguilera, 1992). Los terneros 1 y 2 se encontraban en corrales contiguos uno al otro.

Presentación del cuadro clínico

El ternero 1 inició el cuadro con una diarrea semilíquida, verdosa, la que rápidamente se tornó líquida, de color amarillo café; a las 24 horas las heces fueron francamente líquidas. Además, se observaron signos característicos de deshidratación: pliegue cutáneo de más de 5 segundos, ojos hundidos y postración. La muerte del animal se produjo alrededor de las 24 horas de iniciado el cuadro.

El ternero 2 presentó leve hipertermia, las características de heces y deshidratación fueron similares al ternero 1; sin embargo, el curso de la enfermedad fue mucho más rápido, produciéndose la muerte a las 6 horas de comenzada la signología. Ninguno de los animales reaccionó al tratamiento con gentamicina (5mg/kg) o a la terapia de hidratación (suero poliónico y glucosado al 5%) aplicados inmediatamente de presentado el cuadro clínico.

Iniciado el síndrome diarreico, se tomaron muestras de heces para los estudios microbiológicos respectivos. Éstos fueron orientados a la determinación de Escherichia coli enterotoxigénica, basado en antecedentes previos de los terneros y en la signología clínica característica de la enfermedad.

En el estudio microbiológico se emplearon patrones bioquímicos (Edwards y Ewing, 1968), cultivo en caldo Minca y prueba de aglutinación en lámina (Smith y col., 1988). La determinación de la enterotoxina termoestable (TE), se realizó mediante la técnica de inoculación intragástrica en ratón lactante (Smith y col., 1991). Los estudios microbiológicos confirmaron la presencia de Escherichia coli K99+, TE+.

Los estudios anatomopatológicos de ambos animales revelaron: deshidratación marcada, gran cantidad de líquido en el intestino delgado y riñones con marcada congestión medular bilateral. Además, en la cavidad toráxica se observó el corazón con hemorragias subendocárdicas.

Comentarios

El cuadro clínico observado en estos terneros de 2 meses de edad, fue totalmente coincidente con la signología presentada con anterioridad, cuando habían sido inoculados oralmente en sus primeros días de vida con la cepa ECET K99+TE+. La enfermedad se presentó en animales que estaban ubicados en forma contigua, suponiéndose que uno de ellos infectó al otro. La signología apareció casi en forma simultánea en ambos animales. Esto se justifica por la rapidez con que aparecen los síntomas una vez que el ternero se ha infectado (Contrepois y Gouet, 1983 b; Vallet, 1983; Chantal y col., 1984; Acres, 1985; Tzipori, 1985; Prieels y col., 1989; Zurita y col., 1994).

A pesar de que la terapia médica se inició inmediatamente postinicio del cuadro los terneros no reaccionaron. La elección de gentamicina se basó en la sensibilidad manifestada por la cepa empleada en la inoculación experimental. No se realizaron estudios de sensibilidad de la cepa actuante en el segundo cuadro diarreico por la característica sobreaguda de la enfermedad.

Diferentes autores han establecido que la diarrea del ternero producida por ECET se produce en los primeros días de vida (Tzipori, 1981; Bachmann, 1983; Bulguin, 1983; Chantal y col., 1984; Hjerpe, 1990; Zurita y col., 1990). Se postula que las células epiteliales intestinales, presentes al nacimiento, sensibles al antígeno K99, pierden sus receptores o bien son reemplazadas por una población celular que carece de ellos, por lo cual los terneros mayores serían resistentes a una infección por esta bacteria (Acres, 1985).

Según lo expuesto anteriormente, la edad de presentación de la diarrea Escherichia coli en los casos expuestos no sería coincidente con lo sostenido por diferentes autores; es posible, entonces, que ambos terneros hayan permanecido como portadores del microorganismo y, por alguna razón desconocida, probablemente una condición de inmunosupresión, el proceso infeccioso se haya reactivado al producirse la multiplicación exacerbada del microorganismo patógeno.

Estos antecedentes reafirman nuestra posición con respecto a que la resistencia en este tipo de patologías se obtiene por el establecimiento de un equilibrio entre los patógenos y el sistema inmune del animal, puesto que la capacidad de unión de la bacteria al epitelio intestinal se mantiene hasta la edad adulta (López, 1994).

Agradecimientos

Los autores agradecen la valiosa colaboración de las Dras. María Antonieta Jara (Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile), y Karin. D'Ottone (Instituto de Salud Pública), por los exámenes bacteriológicos y determinación de la enterotoxina de E-coli, respectivamente.

Zurita A. Livio; Mühlenbrock Z. Horacio; Bustos B. Carolina; Larenas H. Julio.
*Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias. Universidad de Chile
Escherichia coli enterotoxigénica en síndrome diarreico en bovinos de dos meses de edad. Avances en Medicina Veterinaria, Vol.10(1).